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30.04.2003

Encuentran las bases para una inmunización frente al HP

Un estudio que publicado en la revista "Science" muestra cómo se adhiere el Helicobacter pylori a la pared estomacal y produce la infección. Se trata del tercer estudio del equipo de Douglas E. Berg, de la Universidad de Washington, y Thomas Borén, de la Universidad de Ume, en Suecia, sobre el HP y sus proteínas de adhesión que se publican en la citada revista. El trabajo explica por qué se producen los brotes de infección.


Muestra de la infección
Biopsia del estómago teñida con naranja de acridina en un paciente con infección por Helicobacter pylori. La zona verde corresponde a la mucosa que protege frente a los jugos gástricos.

La bacteria que produce gastritis, úlcera péptica y cáncer de estómago crece en este órgano produciendo cambios en las células gástricas y utilizando esas alteraciones en su propio beneficio, según las conclusiones de un estudio coordinado por Douglas E. Berg, del Departamento de Biología Molecular de la Universidad de Washington, en Saint Louis, que se publica hoy en "Science".

Se ha visto que la infección en el estómago producida por el Helicobacter pylori (HP) favorece una inflamación moderada. Cuando aparece, las células de la pared del estómago producen una molécula constituida por un hidrato de carbono de un tipo específico y que se expresa en su superficie. Dicha molécula, conocida como sialyl-di-Lewis x, sirve como señuelo para atraer a las células del sistema inmunitario a la zona donde se produce la infección. Cuando aparece una mayor cantidad de sialyl-di-Lewis x, se manifiesta en más células y la infección empeora.

También se ha descubierto que el HP se adapta a la molécula utilizando una proteína de adhesión a la glucosa, posibilitando que la bacteria se sitúe en las células del estómago que se encuentran más cercanas a los nutrientes.

Este proceso empeora la inflamación y aumenta el número de sialyl-di-Lewis x en las células gástricas. Los investigadores creen que este grado de inflamación puede reducirse y la bacteria puede moverse y aumentar sus posibilidades de supervivencia una vez más y conseguir un mayor provecho. "Estos hallazgos pueden ayudarnos a entender mejor cómo sucede la infección por HP, cómo responde nuestro sistema inmune y cómo se relaciona la bacteria con esa respuesta", indica Berg.

Brotes
Los resultados del trabajo también pueden ayudar a explicar que la infección del estómago se manifiesta en brotes y luego persiste. "La capacidad del HP para ajustar su adherencia proporciona el nivel de inflamación que hace que la superficie del estómago pueda mantener la bacteria durante décadas".

El estudio sugiere que existe una relación dinámica y constante entre la bacteria y el huésped. De los millones de bacterias HP que viven en una persona infectada, los investigadores creen que algunas residen durante un tiempo cerca de las células del estómago, mientras que otras lo hacen a una distancia prudencial de la película de la mucosa gástrica que protege a las células del estómago de los ácidos que secreta. Las bacterias que se quedan cerca del estómago pueden atacarlo por las células inmunes que están a su alrededor.

Berg precisa que los resultados del trabajo ponen de manifiesto la importancia de estudiar la relación existente entre el huésped y la bacteria durante la infección. "Debemos correlacionar los hallazgos de los pacientes con los trabajos en el laboratorio para contrastar los cambios del huésped durante la infección".

(Science 2002" 297: 573-578).

Los inicios
En 1993 un equipo de la Universidad de Washington coordinado por Douglas E. Berg, junto con el grupo de Thomas Borén, de la Universidad Ume, en Suecia, obervaron cómo utilizaba el Helicobacter pylori la molécula conocida como antígeno B Lewis para adherirse a las células del estómago. Cinco años más tarde descubrieron la proteína que utiliza la bacteria para unirse y la denominaron antígeno B Lewis de adhesina de unión. Ambos trabajos se publicaron en "Science".

El estudio de esta semana describe cómo las cepas de Helicobacter pylori que carecen del antígeno B Lewis de adhesina de unión se pueden adherir al tejido gástrico que se encuentra altamente alterado por la infección causada por Helicobacter pylori, pero esa misma cepa no es capaz de unirse al tejido del estómago de una persona sana y que no presente infección por la citada bacteria.
Fuente: Diario Médico. Julio, 2002.